I numerosi casi d’insufficienza cardiaca sintomatica in pazienti che avevano sperimentato episodi d’intenso stress emotivo hanno spinto una squadra di ricercatori a indagare i meccanismi coinvolti in tale processo.
Gli studiosi hanno analizzato 19 pazienti ricoverati in un’unità coronarica a causa di una disfunzione ventricolare sinistra verificatasi in seguito ad un evento emotivamente stressante e hanno confrontato i loro esami con quelli eseguiti su pazienti con infarto del miocardio appartenente alla classe III della classificazione di Killip.
Tutti i pazienti con cardiomiopatia da stress avevano livelli di catecolamine e neuropeptidi legati allo stress notevolmente superiori rispetto ai pazienti con infarto del miocardio.
Una stimolazione simpaticomimetica esagerata del sistema ormonale adrenomidollare, mediata dalle catecolamine e dai neuropeptidi legati allo stress, sarebbe quindi alla base della cardiomiopatia da stress.
Nel corso dell’ultimo decennio, sono stati riscontrati casi d’insufficienza cardiaca sintomatica in pazienti che avevano di recente sperimentato episodi d’intenso stress emotivo. Tuttavia i meccanismi coinvolti sono finora rimasti ignoti.
Per studiare tale fenomeno, una squadra di ricercatori ha valutato 19 pazienti di età compresa tra i 52 e i 71 anni ricoverati in un’unità coronarica a causa di una disfunzione ventricolare sinistra verificatasi in seguito ad un evento emotivamente stressante, nella maggior parte dei casi la perdita di una persona amata. Dei 19 pazienti 18 erano donne.
A tutti i pazienti era stata eseguita un’angiografia coronarica e una serie di ecocardiogrammi. A tutti o a una parte degli stessi sono stati effettuati ulteriori esami come ad esempio la biopsia endomiocardica. I risultati sono stati poi confrontati con quelli inerenti ai pazienti con infarto del miocardio appartenente alla classe III della classificazione di Killip.
I risultati chiave:
[blockquote style=”1″]Tutti i pazienti con cardiomiopatia da stress hanno avuto una grave disfunzione ventricolare sinistra al ricovero, ma la loro condizione si è risolta rapidamente dopo alcune settimane.[/blockquote]
Tutti i pazienti con cardiomiopatia da stress avevano livelli di catecolamine e neuropeptidi legati allo stress notevolmente superiori rispetto ai pazienti con infarto del miocardio. Questi livelli elevati persistevano persino una settimana dopo la comparsa dei sintomi.
I ricercatori hanno ipotizzato che i dati suggerissero che una stimolazione simpaticomimetica esagerata del sistema ormonale adrenomidollare, mediata dalle catecolamine e dai neuropeptidi legati allo stress, potesse essere alla base della cardiomiopatia da stress.
Sebbene il meccanismo esatto che porta al danno cardiaco sia tuttora ignoto, i ricercatori ipotizzano che la stimolazione simpatetica del sistema ormonale adrenomidollare possa portare a ischemia derivante dallo spasmo dell’arteria coronarica, a un insolito flusso sanguigno coronarico derivante dallo spasmo microvascolare, o a un danneggiamento diretto dei miociti causato da livelli elevati di catecolamine.
Sebbene la stragrande maggioranza dei soggetti femminili facenti parte dello studio indichi una suscettibilità biologica alla cardiomiopatia da stress, i ricercatori non hanno individuato l’origine di questa predisposizione apparente.
[blockquote style=”3″]Nel corso dei quattro anni durante i quali i ricercatori hanno seguito i pazienti colpiti da cardiomiopatia da stress, nessun paziente è morto o ha sperimentato una ricaduta o una diminuzione della funzione del ventricolo sinistro.[/blockquote]
Inoltre è stato sottolineato dai ricercatori il fatto che quando il supporto medico è stato fornito prontamente i pazienti con cardiomiopatia da stress hanno ottenuto un rapido miglioramento e un’eccellente prognosi.
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[tab title =”Fonte”]The New England Journal of Medicine; Wittstein I, et al. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. NEJM. 2005;352:539-48[/tab]
[tab title =”Revisione scientifica”]Dott. Federico Baranzini[/tab]
[tab title =”Immagine”]www.myrome.org[/tab]
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